Der Kalium-Natrium-Austausch als Energieprinzip in Muskel by Albrecht Fleckenstein

By Albrecht Fleckenstein

Fiinfzig Jahre sind verflossen, seitdem OVERTON 1902 iiber die B deu tung des extracellularen Na+ fiir die Erregbarkeit und Kontraktilitat des Muskels berichtete und die lahmende Wirkung erhohter extracellularer okay+ -Konzentrationen fand. Die Probleme, die durch diese Entdeckung auf geworfen wurden, haben seitdem mehr als eine new release bewegt: Es ist die fundamentale Frage, wie ill die Na+ -lonen des extracelluliiren Raumes 1tnd die okay+ -lonen des Zellinneren am Verkurzungsakt des M uskels und bei der Erregungsleitung beteiligen. Ebenso bedeut am wie die experimentellen Tatsachen erscheinen in unseren Tagen die trberlegungen, die OVERTON schon 1902 mit seinen Befunden verband: Schon damals sprach OVERTON die Vermutung aus, daB sich bei der Erregung der Muskel aser moglicher weise intracellulares okay+ gegen extracellulares Na + austauschen miisse. Auch die Beziehung dieses Ionenprozesses zum Aktionsstrom und die Existenz eines Pumpmechanismus, der die in die Faser eindringenden Na+-Ionen wieder abzuschieben habe, wurden bereits von OVERTON diskutiert. Durch die Forschungsergebnisse der letzten 10 Jahre haben diese - speedy in Ver gessenheit geratenen - Interpretationen von OVERTON eine glanzende Bestatigung gefunden. Es kann heute kein Zweifel mehr sein, daB der Aus tausch von okay+ und Na+ tatsachlich der - dem Aktionsstrom zugrunde liegende - IonenprozeB ist und damit die erste Reaktion in der Kette physikalisch-chemischer bzw. chemischer Umsetzungen darstellt, die im Zusammenhang mit der Kontraktion zur Beobachtung kommen. Auch die Probleme der Nervenerregung erscheinen so in einem neuen Licht. Physiologie und Pharmakologie treffen und erganzen sich heute auf dem Forschungsgebiet des Kationenstoffwechsels in gliicklicher Weise.

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Die vorliegenden Befunde zeigen, daB die Funktion der Muskelfasern bzw. die Erregungsbildung im Herzen nicht in erster Linie von der absoluten extracellularen oder intracellularen K+ -Konzentration abhangt, sondern viel starker durch das Verhaltnis K innenj K auBen bestimmt wird. Entscheidend ist offenbar die Steilheit des Konzentrationsgefalles ftir K+ und Na+, tiber welches der Kationenaustausch im Augenblick der Erregung erfolgen muB. Das Zusammenwirken von Ie und Glucose bei der Erholung besteht darin, die - fur die Funktion der Faser erforderliche - Steilheit der Gradienten unter Energieaufwand wiederherzustellen.

B. ein mit K+ beladener Kationenaustauscher radioaktives K42 aus einer neutralen, verdiinnten K42Cl-LOsung ohne Energiezufuhr im Austausch 70 1-+---''<1------;-'------=---4 gegen eigenes K+ aufnehmen. i3 fj I------"--+---=---.!! Werte begleitet sind [vgl. auch DAVIES und ~ ~--__l KREBS (1952), WHITTAM: und DAVIES (19Mb». ------,---N-a,---,------, K+-Aufnahme festgestellt. £----=-=-~~======t und COWIE (1949) an Colibakterien. In Abb. 25 ist das sprunghafte Ein70 ~~~::=F=---6=:-----4 setzen der intracellularen K+ -Stapelung in Colibakterien bei Glucosezusatz wiedergegeben [nach COWIE, ROBERTS o SId 72 Zeit und ROBERTS (1949)].

In K+-freiem Seewasser geht die Elimi· . Ii norma sle vg. a e e . me per- natlonsgeschwindigkeitsofortaufetwa /,derNorm orale Gabe von 15 g KCI in Wasser zurllck. Bei Rllckkehr zu normalem Seewasser stelgt die Eliminationsgeschwindlgkeit von Nan beend et selbst Z ustan d e voillger L a h - sofort wieder auf den Normalwert an. Elimimungnach 1-2Std (vgl. Abb. 18). Um- natlonsgeschwindlgkeit angegeben in Impulsen/ min/min. ] gekehrt lassen sich bei den Tragern dieser AnomaIie in den anfallsfreien Zeiten Lahmungen provozieren, wenn man den K+ -Spiegel senkt.

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